Antyoksydanty a wzrok

Antyoksydanty a wzrok

Antyoksydanty a wzrok - wpływ luteiny, zeaksantyny, witaminy A i C oraz antyocyjanów z owoców borówki czarnej na proces widzenia

Ludzkie oko to wysoko wyspecjalizowany analizator wrażeń świetlnych, który może odbierać następujące cechy obiektów obserwowanych z różnych odległości:
• kształt
• jasność
• kolor


Narząd wzroku składa się z następujących elementów:
• gałka oczna
• narządy dodatkowe oka {powieki, spojówki, narząd łzowy, brwi i mięśnie oka)


Gałka oczna człowieka znajduje się w oczodole. Jest zbudowana z następujących trzech warstw:
l. warstwa zewnętrzna to błona włóknista, która w przedniej części gałki ocznej jest przezroczysta - rogówka, a w tylnej części nieprzezroczysta - twardówka.

Twardówka utrzymuje kształt oka i jest miejscem przyczepu mięśni gałki ocznej, dzięki którym może się ona obracać w oczodole. Prawidłowa czynność aparatu ruchowego oka umożliwia ocenę głębi i widzenie trójwymiarowe.

Przezroczysta rogówka odpowiada za zagięcie (refrakcję) promieni świetlnych, co decyduje o zdolnościach skupiających oka.

2. warstwa środkowa to błona naczyniowa, która składa się z naczyniówki, ciała rzęskowego i tęczówki.

Naczyniówka to cienka dobrze unaczyniona tkanka, która zawiera komórki barwnikowe, zdolne do pochłaniania światła, co zapobiega zjawiskom odbicia i rozpraszania promieni świetlnych w gałce ocznej. Krążenie krwi w błonie naczyniowej oka oraz wydzielanie płynu śródocznego utrzymuje prawidłowe ciśnienie wewnątrz gałki ocznej. W części przedniej oka naczyniówka przechodzi w ciało rzęskowe i tęczówkę.

Ciało rzęskowe tworzy włókna obwódki rzęskowej, które przekształcają się w więzadło soczewki, natomiast wewnątrz ciała rzęskowego znajduje się mięsień rzęskowy.

Tęczówka to błona otaczająca źrenicę, która zawiera dwa mięśnie gładkie kontrolujące wielkość źrenicy - zwieracz źrenicy i mięsień rozszerzający źrenicę. Odruch źrenic na światło umożliwia kontrolę ilości światła wpadającego do oka - średnica źrenicy może się  zmieniać od l,5 mm do 8 mm, maksymalną wielkość osiąga w całkowitej ciemności. Zmiana wielkości źrenic może maksymalnie 30-krotnie zredukować lub zwiększyć ilość światła, przenikającego do gałki ocznej.

3. warstwa wewnętrzna to siatkówka, w której znajdują się dwa typy wyspecjalizowanych komórek światłoczułych (fotoreceptory) - pręciki i czopki.

W centralnej części siatkówki znajduje się plamka żółta - w tym miejscu promienie światła są skupiane najdokładniej, ponieważ blisko siebie przechodzi tam oś widzenia i oś optyczna oka. W środku plamki żółtej znajduje się dołek środkowy o średnicy l,5 mm, w którym nie ma w ogóle pręcików - są tylko czopki, które umożliwiają precyzyjne widzenie barwne. Oko zwykle jest kierowane tak, aby obraz oglądanych przedmiotów został zogniskowany w dołku środkowym.

Najbardziej ostre i precyzyjne widzenie w dołku środkowym wynika z następujących przyczyn:

• dużej gęstości fotoreceptorów

• przemieszczenia wewnętrznych warstw siatkówki na boki, aby światło mogło padać bezpośrednio na fotoreceptory

• braku naczyń krwionośnych

• lokalizacji dołka środkowego na osi optycznej oka, co do minimum ogranicza ewentualne zniekształcenia obrazu przez aberrację sferyczną i chromatyczną

Plamka ślepa to obszar siatkówki pozbawiony fotoreceptorów - przechodzi tam nerw wzrokowy i naczynia krwionośne. Promienie światła, które wnikają do oka przez układ optyczny, pobudzają fotoreceptory siatkówki, co umożliwia tworzenie na powierzchni siatkówki obrazu spostrzeganych przedmiotów. Energia promieni światła uruchamia procesy fotochemiczne w receptorach i wprowadza je w stan pobudzenia - powoduje to generowanie potencjałów czynnościowych, które jako impulsy nerwowe są przekazywane drogą wzrokową do ośrodkowego układu nerwowego.

Droga światła, które wnika do gałki ocznej jest nastpująca: przenika przez rogówkę, gdzie promień światła ulega zagięciu (refrakcji), następnie przechodzi przez ciecz wodnistą w przedniej komorze oka, potem przez soczewkę i ciało szkliste.

Soczewka oka ludzkiego ma średnicę 9 mm, jest dwuwypukła i otoczona elastyczną tkanką łączną - odpowiada za akomodację, czyli zmianę siły refrakcyjnej oka (nastawność). W miarę zbliżania się obiektu, na którym skupiamy wzrok, refrakcja oka musi się zwiększać, żeby skupione promienie światła padały na siatkówkę. Odruchowy skurcz mięśnia rzęskowego zwalnia obrączkę rzęskową, która napina soczewkę. Soczewka zmienia kształt i staje się coraz bardziej kulista, co może zwiększyć siłę refrakcyjną oka maksymalnie o 14 D (dioptrii). Jeżeli obiekt przybliży się za bardzo i refrakcja będzie zbyt mała - wtedy obraz stanie się nieostry. Obserwacja bliskich obiektów, poza akomodacją, powoduje zbieganie się osi optycznych oczu - odruch na zbieżność. Zmętnienie soczewki oka - to zaćma lub katarakta.

Najmniejsza odległość dobrego widzenia to punkt bliży, który zmienia się z wiekiem człowieka. U dzieci w wieku 8 lat wynosi on około l0 cm. W miarę postępu procesu starzenia możliwości adaptacji do widzenia z małych odległości są coraz mniejsze, dlatego pojawia się konieczność stosowania szkieł korekcyjnych.

Ciało szkliste jest zbudowane z substancji pozakomórkowej, ma konsystencję galarety- załamuje promienie świetlne w taki sposób, aby zostały zogniskowane na siatkówce.

Na końcu drogi promieni światła znajduje się siatkówka, w której znajdują się fotoreceptory - fotony światła ulegają tam zamianie na impulsy nerwowe. Przypomina to budowę aparatu fotograficznego, gdzie odpowiednikiem siatkówki jest światłoczuła błona fotograficzna. Warto dodać, że  tylko l0% światła, które wnika do gałki ocznej pobudza fotoreceptory - pozostałe 90% ulega rozproszeniu bądź absorpcji.Nerw wzrokowy jest utworzony przez włókna nerwowe prowadzące z siatkówki, które łączą się ze sobą w miejscu nazywanym tarczą nerwu wzrokowego i przenikają przez blaszkę sitową twardówki. W nerwie wzrokowym znajduje się około l miliona włókien nerwowych.

W skrzyżowaniu wzrokowym włókna nerwowe z przyśrodkowej części siatkówki przechodzą na stronę przeciwną, a włókna z części bocznej siatkówki biegną po tej samej stronie - po przejściu przez skrzyżowanie wzrokowe nerw wzrokowy zawiera 75% włókien skrzyżowanych.

Za skrzyżowaniem wzrokowym część włókien nerwowych kieruje się do pola przedpokrywowego, gdzie zachodzi kontrola odruchu źrenic na światło i odruchu akomodacyjnego. Natomiast większość włókien nenrwu wzrokowego dochodzi do ciała kolankowatego bocznego wzgórza, gdzie następuje rzutowanie poszczególnych obszarów odbiorczych siatkówki i tworzenie połączeń synaptycznych. Stamtąd włókna nerwowe biegną promienistością wzrokową do kory wzrokowej w płacie potylicznym mózgu (warstwa IV pola 17 Brodmanna), przekazywane szlakiem wzrokowym do mózgu.

Droga nerwowa siatkówkowo - kolankowato - korowa odpowiada za percepcję wzrokową u człowieka.

Zrozumienie niezwykłego i bardzo złożonego zjawiska widzenia wymaga poznania podstaw anatomicznych, fizjologicznych i biochemicznych, które warunkują prawidłowy przebieg tego procesu. Najistotniejszym etapem tego mechanizmu biologicznego jest fototransdukcja, umożliwiająca zamianę fotonów światła w impulsy nerwowe, która zachodzi w fotoreceptorach siatkówki ludzkiego oka - pręcikach i czopkach. Receptory pobudzane są przez produkty rozpadu chromoproteidów - barwników wzrokowych, nazywanych purpurą wzrokową - proces ten zachodzi pod wpływem światła wnikającego do gałki ocznej.

Pręciki znajdują się w siatkówce poza plamką żóhą i tarczą nerwu wzrokowego, głównie obwodowo, u człowieka jest ich około 120 milionów. Są bardzo czułe na światło - pojedyncze fotony są w stanie wywołać ich reakcję - dlatego odpowiadają za widzenie w warunkach słabego oświetlenia, natomiast w świetle dziennym przestają reagować.

Widzenie pręcikowe - inaczej widzenie skotopowe cechuje mała ostrość, możliwy jest odbiór prostych wrażeń wzrokowych bez rozróżniania kolorów, widzenie zarysów przedmiotów w warunkach niewielkiego oświetlenia - na przykład w zapadającym zmroku. Obraz tworzony w obwodowej części siatkówki nie jest dokładny, może być również zniekształcony, ponieważ wiele pręcików przesyła sygnał do jednej komórki dwubiegunowej, a liczne komórki dwubiegunowe łączą się z jedną komórką zwojową - informacja o lokalizacji bodźca świetlnego jest wówczas nieprecyzyjna, ponieważ występuje tu znaczna konwergencja sygnałów. Podczas tego widzenia występuje niezdolność rozróżnienia szybko migającego światła, kiedy częstotliwość błysków jest większa niż 12 Hz.

Pręciki zawierają światłoczuły barwnik rodopsynę, który stanowi tzw. purpurę wzrokową, zdolną do absorpcji światła. Rodopsyna jest zbudowana z białka opsyny i części niebiałkowej - retinenu, który jest aldehydową pochodną witaminy A. Rodopsyna w ciemności ma kolor karmazynowy, stopniowo odbarwia się pod wpływem światła, przechodzi przez metabolity pośrednie w kolorze pomarańczowym, rozkładając się w końcu na żółty karotenoid i białko skotopsynę.

Dla zachowania zdolności prawidłowego widzenia witamina A musi być systematycznie dostarczana jako niezbędne dla organizmu źródło retinolu, przekształcanego przez dehydrogenazę w retinen, który w formie izomeru ll-cis jest niezbędnym składnikiem purpury wzrokowej. Niedobór witaminy A jest przyczyną ślepoty nocnej, a jeśli brak witaminy A przedłuża się, może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia pręcików.

Pod wpływem światła w rodopsynie zachodzą następujące zmiany: cis-retinal przekształca się w czasie kilku pikosekund w formę trans. Absorpcja fotonu światła wyzwala kaskadę zmian rodopsyny do postaci wzbudzonej, która łączy się z transducyną (białkiem G)- powstaje w ten sposób nietrwała lumirodopsyna - wzbudzona światłem rodopsyna. Kanały kationowe, które zwykle są otwarte zamykają się, następuje blokada przepływu jonów sodowych Na+, co powoduje hyperpolaryzację rzędu l m V. W ten sposób wyzwala się impuls, który nerw wzrokowy przesyła do mózgu. Jeden foton światła aktywuje mniej więcej 500 cząsteczek transducyny, zamyka setki kanałów jonowych i blokuje przepływ około l06 jonów sodowych Na+.

Wzbudzona światłem rodopsyna (lumirodopsyna) podlega fosforylacji przez kinazę rodopsyny, a potem przyłącza białko arrestynę, co uniemożliwia dalsze wiązanie rodopsyny w transducyną. Następnie w ciągu kilku sekund wiązanie retinenu z opsyną we wzbudzonej rodopsynie jest hydrolizowane i w wyniku spontanicznie zachodzącej hydrolizy trans-retinal oddziela się od opsyny. W warunkach dobrego oświetlenia rodopsyna występuje w większości w postaci zdysocjowanej i pozostaje w formie nieaktywnej, a pręciki są w stanie nasycenia. Natomiast przy braku światła zachodzi proces regeneracji rodopsyny - izomeraza retinalu przeprowadza formę trans- retinalu w formę 11-cis-retinalu, która łączy się z opsyną - w taki sposób przebiega proces adaptacji oka do ciemności, który trwa u człowieka około 30 minut - czulość siatkówki na światło wrasta milion razy!

Czopki są zlokalizowane głównie w okolicy plamki żółtej, jest ich około 20 razy mniej niż pręcików - około 6 milionów. W centralnej części plamki żółtej znajduje się dołek środkowy siatkówki - występują tam wyłącznie czopki, bez obecności pręcików. Ich gęstość jest największa w obrębie dołka środkowego, a maleje wraz z oddalaniem się od centrum siatkówki.

Czopki charakteryzuje niska czułość na światło - około 1000 razy mniejsza w porównaniu z pręcikami - dlatego nie ulegają nasyceniu, poza ekspozycją na bardzo silne oświetlenie. Umożliwia to wykorzystanie czopków do widzenia w warunkach światła dziennego - tak zwane widzenie fotopowe, które charakteryzuje dobra ostrość i precyzja oraz widzenie barwne. Mała konwergencja sygnałów wysyłanych przez czopki i często pojedyncze połączenia między czopkami a komórkami dwubiegunowymi umożliwiają tworzenie precyzyjnych obrazów widzianych obiektów. Czopki charakteryzuje krótki czas reakcji na fotony światła, co umożliwia rozróżnianie częstotliwości migania do 55 Hz. Wadą widzenia fotopowego jest obniżona ostrość wzroku i słabe rozróżnianie kolorów w warunkach niewielkiego oświetlenia lub o zmroku.

U człowieka wyróżniamy trzy typy czopków, różniące się od siebie czułością widmową. Wynika to z odmienności biochemicznych determinowanych przez białkowe części barwnika purpury wzrokowej czopków- jodopsyny. Zjawisko to opisuje trójchromatyczna teoria widzenia barw, ogłoszona przez Younga i Helmholza.

Znane są trzy typy czopków:

l. czopki czułe na krótkie fale (S) - wrażliwe na światło niebieskie (fala ok. 440 nm.), tzw. czopki niebieskie - stanowią kilka procent czopków, nie występują w centrum dołka środkowego.

2. czopki czułe na średnie fale (M) - wrażliwe na światło zielone (fala ok. 530 nm. ), tzw. czopki zielone - tworzą skupiska w przypadkowo ułożonych grupach.

3. czopki czułe na długie fale (L)- wrażliwe na światło czerwone (fala ok. 567 mn.), tzw. czopki czerwone - tworzą skupiska w przypadkowo ułożonych grupach.

Oko ludzkie wykazuje wrażliwość na fale elektromagnetyczne o długości od 400 om (fiolet) do 700 om (czerwień). Kombinacja pobudzeń różnych czopków umożliwia odbiór barw _ na przykład równomierne pobudzenie wszystkich czopków powoduje widzenie koloru białego. Kolorowe telewizory działają na podobnej zasadzie jak ludzkie oko. Ciekawostką jest to, że wśród ssaków tylko  niektóre są w stanie dobrze odróżniać kolory - należą do nich naczelne, wiewiórki i koty.

Promienie światła, które przenikają ośrodki optyczne oka ulegają odbiciu, pochłanianiu i przepuszczaniu. Rogówka i soczewka, których krzywizny optyczne zmieniają kierunek promieni świetlnych, charakteryzuje wysoka przepuszczalność oraz mała zdolność odbicia i pochłaniania światła. Rogówka przepuszcza światło w pełnym zakresie widma widzialnego, równocześnie wykazuje zdolność zatrzymywania promieniowania nadfioletowego, zdolnego do wywołania zapalenia spojówek i rogówki - przykład tzw. ślepoty śniegowej. Natomiast promieniowanie podczerwone dość łatwo przenika przez rogówkę - przy dużym natężeniu może spowodować uszkodzenia siatkówki i zmętnienie soczewki - na przykład zaćma hutnicza (narażenie na promieniowanie podczerwone ludzi pracujących przy piecach hutniczych).

Wrażliwość siatkówki na poszczególne długości fal światła zależy od ich pochłaniania przez układ optyczny oka oraz od adaptacji siatkówki do natężenia padającego na nią światła. Jeżeli siatkówka jest dobrze zaadaptowana do światła dziennego, barwy są dobrze rozpoznawane, a największa wrażliwość odpowiada fali o długości około 550 nm - światło żółte. Przy słabym oświetleniu, kiedy zaczyna się aktywność pręcików, przesuwa się ona w kierunku fal krótszych około 520 nm - światło zielone wydaje się nam jaśniejsze. Zjawisko to nazywamy objawem Purkiniego.

Możliwa jest ekspozycja oka na światło w zakresie skali o intensywności od najmniejszej do największej, które różni rząd wielkości 1011 - zaczynając od pojedynczego fotonu światła, na który oko jest już w stanie zareagować. Wywołanie błysku światła w warunkach adaptacji do ciemności poprzedza działanie 5 - 8 fotonów w krótkim czasie.

Wady rozróżniania barw nazywamy daltonizmem - najczęściej mają podłoże genetyczne. Mogą również wynikać z nieprawidłowego rozwoju czopków lub ich uszkodzenia. Badania naukowe ostatnich lat wniosły wiele ciekawych informacji na temat procesu widzenia. Okazało się, że istotną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu narządu wzroku pełnią karotenoidy - nie tylko znany od dawna beta-karoten, który jest prowitaminą A i chroni przed ślepotą nocną, ale również luteina i zeaksantyna.

Luteina i jej izomer zeaksantyna są karotenoidami. Są to żółte barwniki występujące w roślinach, które różnią się między sobą lokalizacją podwójnego wiązania w pierścieniu cyklicznym. Luteina i zeaksantyna może być syntetyzowana tylko przez rośliny - ich dużą zawartość wykazują warzywa zielone, szczególnie jarnuż, szpinak, sałata i brokuły.

Tab.l. Zawartość luteiny/zeaksantyny w owocach i warzywach Produkt spożywczy 

       PRODUKT SPOŻYWCZY  LUTEINA/ZEAKSYNA mcg/100 g
Jarmuż39 550
Szpinak11 938
Sałata3635
Brokuły2445
Dynia(letnia)      2125
Zielony groszek1350

Źródło: Us. Dep. of Agriculture 1998 (w: Szostak W. B., Szostak-Węgierek D., Przegląd Lekarski 2008/65/6 s. 309)

Luteina i zeaksantyna podobnie jak inne karotenoidy należą do substancji rozpuszczalnych w tłuszczach. Podczas trawienia w przewodzie pakannowym na drodze transportu biernego podlegają absorpcji do enterocytów błony śluzowej jelita cienkiego jako element strukturalny micelli. Następnie, razem z pozostałymi substancjami rozpuszczalnymi w tłuszczach, są wbudowywane do chylornikronów i transportowane do wątroby na powierzchni lipoprotein. Dlatego też istotne jest spożywanie produktów bogatych w luteinę i zeaksantynę razem z tłuszczem, który jest niezbędny do ich przyswojenia w jelicie cienkim. Obróbka termiczna pożywienia zwiększa ich przyswajalność. Karotenoidy wykazują względną odporność na wysokie temperatury, a destrukcja błon komórkowych produktów roślinnych w wyniku zastosowania technik kulinarnych np. gotowania oraz dokładne żucie, zwiększa ich biodostępność dla organizmu człowieka.


lutein plus

Luteina i zeaksantyna - nazywane pigmentem plamki żółtej, występują w dużym stężeniu w centralnej części siatkówki, w porównaniu do śladowych zawartości pozostałych karotenoidów. Zeaksantyna dominuje w centralnej części plamki żółtej, a luteina w części obwodowej. Zostało to udokumentowane przez Bone R. A. i współpracowników, a ich badania zostały opublikowane w roku 1985. Schmitz H.H. i współpracownicy opublikował w 1993 prace, z których wynika, że ilość luteiny w plamce żółtej jest ponad 1000- krotnie wyższa, niż w innych tkankach.

Plamka żółta jest centralnym obszarem siatkówki o największej koncentracji fotoreceptorów, odpowiedzialnych za wysoką jakość i ostrość widzenia. Pigment plamki żółtej wykazuje unikalną właściwość filtrowania i pochłaniania światła niebieskiego oraz ultrafioletowego (UV), które pada na siatkówkę, co pozwala ją ochronić przed uszkodzeniem fotochemicznym podczas procesu widzenia. Zdolność do absorpcji światła przez luteinę i zeaksantynę wynika z obecności podwójnych wiązań w łańcuchu polienowym. Luteina wykazuje maksymalną zdolność pochłaniania światła o długości fali 445 nm, natomiast zeaksantyna najlepiej pochłania światło o długości fali 451 n m. Różnica ta jest następstwem interakcji podwójnych wiązań w łańcuchu palienowym z podwójnym wiązaniem cyklicznym B w pierścieniu zeaksantyny.

Luteina i zeaksantyna jako silne antyoksydanty chronią oko przed wolnymi rodnikami, przez co zmniejszają stres oksydacyjny narządu wzroku. Współcześnie w warunkach cywilizacji XXI wieku oczy są coraz bardziej narażone na szkodliwe działanie wolnych rodników z powodu działania promieniowania UV, dymu tytoniowego, długiej pracy przy komputerze.

Wolne rodniki szczególnie zagrażają siatkówce oka - wynika to z dużego zużycia tlenu przez komórki siatkówki, co przy dużej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i równoczesnej ekspozycji na światło zwiększa ryzyko powstawania wolnych rodników tlenowych i wtórnych uszkodzeń oksydacyjnych. Wolne rodniki są generowane przez fotoreceptory siatkówki i nabłonek barwnikowy przede wszystkim w ciągu dnia, podczas ekspozycji oka na światło. Wpływa to niekorzystnie na wzrok - może wystąpić pogorszenie wzroku, zaćma, a także zwyrodnienie plamki żółtej -AMD (Age-Related Macular Degeneration), które obecnie jest jedną z głównych przyczyn utraty wzroku.

Pierwsze doniesienia w literaturze naukowej, w których wykazano związek ryzyka wystąpienia zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) ze spożyciem luteiny ogłoszono w 1994 r. - Seddon i wsp. Wysoka zawartość luteiny w diecie w ilości 6 mg/dobę zmniejszała o 57% ryzyko AMD, w porównaniu z niską zawartością w ilości 0,5 mg/dobę.

Protekcyjne działanie zeaksantyny zostało również udowodnione w badaniu na grupie 899 osób, wykazano, że wysoki poziom zeaksantyny w surowicy krwi koreluje z rzadszym występowaniem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) i zaćmy.

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) występuje coraz częściej w krajach o wysokim stopniu rozwoju cywilizacyjnego, co jest związane przede wszystkim ze starzeniem się społeczeństwa. Koncentracja luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej zmniejsza się wraz z rosnącym wiekiem człowieka. Powoduje to nasilenie szkodliwego działania światła nicbieskiego na fotoreceptory siatkówki u ludzi starszych. Również u palaczy papierosów występuje znamienne obniżenie poziomu luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej, co zwiększa ryzyko AMD. Tkanka tłuszczowa kumuluje część luteiny, która jest spożywana z dietą - dlatego w otyłości może wystąpić jej względny niedobór w plamce żółtej.

W badaniach naukowych potwierdzono również poprawę ostrości widzenia w barwnikowym zwyrodnieniu siatkówki oraz dziedzicznic uwarunkowanej degeneracji siatkówki w wyniku zastosowania suplementacji luteiną.

Retinopatia wcześniaków również wynika ze szkodliwego działania wolnych rodników na siatkówkę - w tym okresie życia nie działają jeszcze prawidłowo obronne systemy antyoksydacyjne.

Współcześnie prowadzone badania z wykorzystaniem fotometru heteroflikera i spektroskopu Ramana pozwalają na nieinwazyjne oznaczenia gęstości pigmentu plamki żółtej. Liczne badania kliniczne i eksperymentalne potwierdzają kumulowanie się luteiny w siatkówce oka - obserwuje się wzrost stężenia luteiny w surowicy krwi oraz w pigmencie plamki żółtej po jej spożyciu, zarówno u osób zdrowych, jak i chorych na schorzenia okulistyczne. Wolna luteina i estry luteiny spożywane wraz z pożywieniem cechuje podobna biodostępność.

Organizm człowieka nie jest zdolny do syntezy karotenoidów - dlatego poziom luteiny i zeaksantyny w tkankach zależy od zawartości w diecie. Współczesna dieta nie zapewnia na ogół zapotrzebowania na karotenoidy, jak również na pozostałe antyoksydanty, do których zaliczamy witaminę C, witaminę E, cynk, selen i wiele innych. Przeciętnie dieta współczesnego człowieka, który odżywia się produktami przetworzonymi przez przemysł spożywczy zawiera 1-2 mg luteiny, a zalecana ilość, która skutecznie chroni oczy przed szkodliwym niebieskim światłem i wolnymi rodnikami, to 6 mg. Ilość luteiny niezbędnej do zmniejszenia ryzyka AMD do połowy wynosi od 6 do 14 mg dziennie.

Warto dodać, że suplementacja luteiną jest bardzo bezpieczna - w badaniach naukowych nie stwierdzono działań niepożądanych luteiny, ani też objawów jej przedawkowania. Najwyższy poziom luteiny, jaki jest możliwy do osiągnięcia w organizmie ludzkim, jest uważany za bezpieczny - dlatego Instytut Medycyny, przy National Academy of Science nie wyznaczył dla luteiny wartości "Tolerowanego Górnego Poziomu Spożycia" (UL - upper limit). Wskazania do stosowania luteiny i zeaksantyny:

• profilaktyka narządu wzroku

• zwyrodnienie plamki żółtej - AMD

• profilaktyka zaćmy

• uszkodzenia siatkówki

• barwnikowe zwyrodnienie siatkówki

• genetycznie uwarunkowana degeneracja siatkówki

• retinopatia cukrzycowa

• słaba ostrość widzenia

• wady wzroku i korekcja widzenia

• zaczerwienienie powiek

• suchość i podrażnienie spojówek

• łzawienie i kłucie oka

• ślepota zmierzchowa

Ostatnio pojawiły się doniesienia, że dzięki silnemu działaniu antyoksydacyjnemu luteina i zeaksantyna może być istotna nie tylko w profilaktyce chorób oczu, ale również chorób układu krążenia związanych z miażdżycą oraz nowotworów złośliwych, szczególnie raka płuc, prostaty, piersi, okrężnicy, pęcherza moczowego, żołądka.

Badania naukowe wykazały, że luteina wraz z Bkarotenem chroni skórę przed szkodliwym działaniem promieni UV. Po 8 - tygodniowej suplementacji karotenoidami potwierdzono wzrost zawartości luteiny w skórze, podobnie jak innych związków z tej grupy. Podawanie witaminy E razem z karotenoidami zwiększa ich efekt antyoksydacyjny i potęguje działanie ochronne na skórę. Najnowsze badania wykazały, że doustne przyjmowanie luteiny i zeaksantyny z jednoczesną aplikacją zewnętrzną, zwiększa działanie ochronne na skórę w znacznie większym stopniu niż zastosowanie ich tylko doustnie lub tylko zewnętrznie.

Czarna jagoda - borówka czernica zawiera kompleks antocyjanów, który wykazuje zróżnicowane działanie fannakologiczne:

• poprawia przepływ krwi w naczyniach żylnych, szczególnie kapilarnych oraz zwiększa ich szczelność;

• zmniejsza zmiany w przepuszczalności naczyń spowodowanych przez cukrzycę;

• jest silnym antyoksydantem - możliwe zastosowanie w profilaktyce chorób, w patogenezie których ma udział stres oksydacyjny;

• możliwość wykorzystania w leczeniu i prewencji zaburzeń wzroku, w których istotne znaczenie mają uszkodzenia powodowane przez wolne rodniki (zaćma, degeneracja plamki żółtej, ślepota starcza);

• poprawia wrażliwość siatkówki i zwiększa pole widzenia w krótkowzroczności i jaskrze;

• możliwe zastosowanie w retinopalii cukrzycowej i nadciśnieniowej ;

• poprawia widzenie w nocy - działanie poprawiające nocne widzenie nie jest jednoznaczne;

• poprawia krążenie obwodowe - zmniejszenie zatrzymywania płynów u kobiet w okresie przedmiesiączkowym oraz uczucia ciężkości nóg.

Współczesny styl życia jest ogromnym obciążeniem dla narządu wzroku -coraz więcej czasu spędzamy przy komputerach, pracujemy długo przy sztucznym oświetleniu, żyjemy w ogromnym pośpiechu i stresie. Palenie papierosów jest powszechnym nałogiem XXI wieku. Coraz dłuższe życie powoduje, że przybywa ludzi w podeszłym wieku. Do tego dochodzi wysoko przetworzona dieta uboga w cenne dla zdrowia składniki odżywcze - między innymi karotenoidy i inne antyoksydanty, których obecność jest niezwykle ważna dla prawidłowego przebiegu procesu widzenia i profilaktyki chorób oczu, takich jak zaćma, czy zwyrodnienie plamki żółtej.

Analiza dostępnej literatury naukowej pozwala na postawienic tezy o istnieniu wskazań do uzupełniania karotenoidów- beta-karotenu, luteiny i zcaksantyny oraz innych antyoksydantów w codziennej diecie współczesnego człowieka. Dzięki temu możemy zapobiegać wielu chorobom współczesnej cywilizacji i chronić nasze zdrowie. Oczy są nam potrzebne przez całe życie - bez ich pełnej sprawności nie bylibyśmy w stanie wykonywać wielu podstawowych czynności, takich jak: czytanie, pisanie czy prowadzenie samochodu. Profilaktyka jest zawsze skuteczniejsza i tańsza niż leczenie - dlatego o nasze oczy powinniśmy dbać całe życie, a szczególnie w okresie starzenia biologicznego. 

1. Aleman T.S. et al.: Macular pigment and lutein supplementation in retinitis pigmentosa and Usher syndrome. lnvest Ophtalmol. Vis. Sci., 2001.42. 1873-1881.
2. Beatty S. et al. Macular pigment nad risk for age-related macular degeneration In subjects from a northern European population. lnvest. Ophtalmol. Vis. Sci., 2001,42.439.  

3. Beatty S. et al. Macular pigment oplical density and dietary levels ot lutein and zeaxanthin. Arch. Biochem. Biophys. 2004, 430, 70.

4. Bone R. A. et al. Preliminary identification ot the human pigment. Vision Res., 1985, 25, 1531-1535.

5. Borowska E.J., Szajdek A.: Składniki dietetyczne i substancje bioaktywne w owocach aronii. borówki czemicy i porzeczki czamej. Bromat. Chem. Toksykol., suplement 2005, 181-184.

6. Delcourt C. et al.: Plasma lutein and zeaxanthin and other carotenaids as modiflable risk tactors for age-related maculopathy and cataract: the POLA Study. lnvest. Ophtalmol. Vis. Sci. 2006. 47. 2329.

7. Hammond B.R. et al. Cigarette smoking and retinol carotenoids: implications for age-reduced macular degeneration. Vision Res., 1996, 36, 3003.

8. Hammond B. R. et al.: Dietary modification ot human macular pigment density. lvest Ophtalmol. Vis. Sci., 1997, 38, 1795-1801 .

9. Koprawicz D.: Rola luteiny i zeaksantyny w procesie widzenia. Świat Farmacji. 2008 (marzec). 26-27.

10. Landrum J. T. et al.: A one year study of the macular pigment. The effect ot 140 days of lutein supplement. Exp. Eye Res. 1997,65, 57-62.

11. Longstaff A.: Nerobiologia. Wydawnictwo Naukowe PWN Warszawa, 165-210.

12. Massacesi A. L. et al.: The effect ot oral supplementation of macular carotenoides (lutein and zeaxanthin) on prevention ot age-related macular degeneration: a 18 months of follaw up study. Assoc. res. Vis. Ophthalmol., 2001 . 42, S234.

13. Mrozikiewicz P.M.: Luteina-współczesne spojrzenie na wła~ciwości biologiczne i zastosowania. Nowa Klinika, 2008. 15 (1/2). 51-55.

14. Mrozowski T.: Rola antyoksydantów w procesie widzenia. Swiat Farmacji. 2007 (luty). 23-25.

15. Nartowska J.: Borówka czernica. Panacea, październik- grudzień 2007, 5-7.

16. Nowak J.Z: Age-related macular degeneration (AMD): pathogenesis and therapy. Pharmacol. Rep. 2006, 58. 353.

17. Michaud D.S. et al.: lntake of specific carotenaids and risk for lung cancer in 2 prospective US cohorts. Am. J. Clin. Nutr., 2000. 72, 990-997. 18. Morganti B. et. Al.: Role of topical and nutritional supplement to madiły the oxidative stress. lnternational Journal of Cosmetic science. 2002 24 6 331-339.

19. Seddon J.M. et al.: Dietary .carotenoids, vitamins A, C and E and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study G~ou~. jAMA 1994 272. 1413.

20. Stańska A.: Zeaksantyna. Swiat Farmacji, 2007 (październik). 32-33. ' 21. Szostak W.B .• Szostak-Węgierek D.: Zywienie w profilaktyce zwyrodnienia plamki żółtej. Przegląd Lekarski, 2008165/6 • 308-3 11.

22. Wawrzyniak A .• Hamułka J.: Analiza porównawcza spożycia wybranych karotenoidów z wykorzystaniem metody częstotliwości spożycia oraz4-dniowego bieżącego notowania. Roczn. PZH. 2009, 60. 1. 25-29.

23. Olmedilla B. et al.: Lutein, but not tocopherol, supplementation improves Visual function in patients with age-related cataracts: A 2-y double blind. placebo controlled study. Nutn!IOn. 2003, 19, 21 -25.

24. Parker R. S.: Absorption, metabolism and transport of carotenoides. FASEB J. 1996, 1 O, 542-551.

25. Schitz H.H.et al.: Analysis ot carotenaids in human and animai tissues. Methods Enzymol., 1993,213. 102-117.

---

Dr. n. med. Danuta Broniarczyk - Pawłowska 

specjalista położnictwa i ginekologii

Odpowiedz

Wszystkie pola wymagane

Imię
Email (nie opublikowany)
Komentarz
Wpisz kod

Popularne

Najczęściej kupowane

Najnowsze